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FISIOPATOLOGÍA GENERAL
también de los quilomicrones y VLDL, que las liberarían al ser degra-
dadas.
Su función es transportar colesterol desde las células al hígado para
que este sea eliminado (Figura 9).
Figura 9.
Colesterol LDL y HDL.
Colesterol
bueno
Colesterol
malo
Considere al colesterol de las HDL (lipoproteínas
de alta densidad) bueno porque limpia las arterias
llevándose el exceso de colesterol “malo” de las LDL
Considere al colesterol de las LDL (lipoproteínas
de baja densidad) como “malo” porque obstruye
sus arterias con placas
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proteccion-del-corazon
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4.2.
Aterogénesis
El exceso de colesterol en las paredes vasculares es fagocitado por
los macrófagos circulantes, que atraviesan la íntima (capa interna de
los vasos sanguíneos en contacto con la sangre) para incorporarse a
la pared vascular y fagocitar el colesterol. Los macrófagos repletos de
colesterol se transforman en las denominadas “células espumosas”.
El acúmulo de células espumosas así como la respuesta fibrosa y celu-
lar que tiene lugar en la pared vascular es lo que origina la placa de
ateroma. Esta es la base de la
aterogénesis
(Figura 10), que no es más
que la génesis de arteriosclerosis (del griego “arterias endurecidas”).
Otros factores, como el tabaquismo, contribuyen a la aterogénesis al
oxidar el exceso de colesterol.
Las complicaciones de las placas de ateroma (fisura, rotura, etc.) aceleran
su crecimiento y la aparición de complicaciones como el
infarto agudo
de miocardio
o el
accidente cerebrovascular agudo
(Figura 11).
En cuanto al tratamiento de las dislipemias es fundamental la realización
de una adecuada dieta, la realización del ejercicio, ya que fomenta la
elevación del colesterol HDL, suspender/corregir/modificar los factores
